編審總序
新時代的治療方式,看見營養的力量◎蘇聖傑醫師
一個時代的開始
二十世紀前半,以佛洛伊德學派為代表的心理治療,主導了精神疾病的治療方式,例如,當時思覺失調就被認為是孩童時期創傷經驗所留下的潛意識衝突,又或者自閉症是由於父母的過度冷淡,所以藉由談話治療化解潛意識衝突,或將父母與孩子分離,在當時是「再合理也不過了」。
但是一九五二年的一個意外發現改變了歷史, 當時法國一家藥廠嘗試開發新的麻醉藥,研發過程中發現候選藥物chlopromazine(CPZ)對精神病患的激躁、幻聽、妄想有控制的效果,歷史上的第一個精神科藥物於是誕生。
因為成本相對低廉,效果又比心理治療快而顯著,再加上分子生物學跟基因學的進展跟客觀佐證,學界對思覺失調等精神疾病的成因,便大幅地從心理觀點轉往生理觀點,二十世紀的後半便成了精神藥物學的天下,一九八七年上市的百憂解更是讓精神藥物變成「日常用品」。
現今,主流精神醫學雖然強調生物、心理、社會因子必須一起考量,但就實務上,生物治療往往是主軸,而藥物則是生物治療的基石。
一條走盡的路
由於治療並非是建立在對病理的完全瞭解下,甚至是反過來的,是因為CPZ 有效才去分析跟推論它為何有效。例如CPZ有阻斷多巴胺受器使得多巴胺活性下降的藥理現象,加上一些促進多巴胺活性的藥物會引發類似思覺失調的症狀,因此思覺失調的多巴胺假說基於此而認為:病症的病理機轉,就是大腦神經突觸的多巴胺活性的異常上升。但是
1.多巴胺受器阻斷劑對症狀相似的不同病人療效不一,部分病人症狀得到不錯的控制,部分病人症狀相對改善,部分病人一點反應也沒有。但不管如何,很少病人能完全康復。
2.多巴胺本身有許多功能,但藥物沒辦法選擇性的只去壓抑產生症狀的腦區,因此也會同時壓抑本來正常的腦區,造成各式各樣的副作用。
這意味著,雖然症狀相似,但每一個病人生理上真正的異常是有所不同的,不是一個多巴胺異常就可以解釋的,而使用藥物本身還得承受一些副作用,原先醫師們認為,藥物是目前最能有效控制症狀的方法,加上在藥物還沒問世之前,觀察到病人在沒有藥物的控制下,大腦皮質會加速退化,因此大部分的醫師會認為,症狀的控制可以避免將來大腦退化,並以此作為藥物使用的主要根據。
但是一九五二年至今,六十多年過去了,後續的追蹤研究結果似乎與預期有所不同,例如著名精神科期刊《Archives of General Psychiatry》在二○一一年就發表了一篇研究報告,發現比起同樣生病但不吃藥的病人,吃藥的病人萎縮的比較快,這意味著,藥物本身雖然可以控制症狀,但長遠卻可能加速大腦皮質的萎縮。於是,用藥的正當性受到挑戰。
一段被遺忘的歷史
然而,在約莫在與CPZ 誕生相當的年代,加拿大精神科醫師亞伯拉.賀佛(Abram Hoffer, 1917-2009)就基於對糙皮症(pellegra)的敏銳觀察,發現該疾病的精神症狀表現與思覺失調幾乎無異,因此推斷思覺失調的成因之一,或許是慢性的維生素B3 缺乏,並對此進行研究,他陸續做過幾個雙盲實驗證實維生素B3 確有療效,由於CPZ 等抗精神病劑太過耀眼,賀佛的成果沒能吸引太多人的目光,僅有美國醫師卡爾.費佛(Carl Pfeiffer, 1908-1988)進一步研究並擴充費佛的想法,他認為思覺失調等精神疾病,本質上是大腦營養失衡所引發的一種生化障礙,他做了大量的生化分析,例如在研究近兩萬個思覺失調病患後,將思覺失調分為組織胺過高、組織胺過低、及吡咯代謝障礙等分型,並據此給予營養治療,治療內容也有所擴充,不只是B3 等維生素,也包括氨基酸、脂肪酸跟礦物質。他認為「每一個可以控制症狀的藥物,都有一個對應的營養素,可以達到一樣的效果」。
但是對當時的醫師而言,這與他們所認知的營養學有很大的不同,因為那個時候大部分醫師認為,人在營養元素的需求量上的並沒有太大差別,而一般飲食的含量就足以供身體使用,因此對費佛的看法也就抱持懷疑的態度。
然而維生素B1、B5 的發現者,美國生化學家羅傑.威廉斯(Roger J. Williams, 1893-1988)在一九六○年代發現,個體間在生化反應上存有許多差異,這使得每個人對特定營養素的需求是有所不同的,需求低的可以輕易從飲食取得,而需求高的則可能就算飲食均衡,也難以滿足身體的需求,這個營養上的不足,並不會在一天兩天內造成明顯效應,但長期下來,結果就是各式各樣的疾病。
羅傑.威廉斯替整個營養治療提供了科學上的理論架構,不光是精神科,整個醫學都因此多了一個思考疾病的面向,這原本應該是革命性的發現,卻不為主流醫學所採納。
一條未走過的路
我們不禁會想,如果賀佛、費佛跟威廉斯的研究有被重視,並跟藥物治療互相搭配的話,是否才是現今醫學一直強調的整體醫療的真正體現,也就是在急性期有藥物可以控制症狀,但營養調整人體生理才能治療根本,藥物與營養並沒有衝突,都是治療的工具。然而藥物(藥廠)的強勢,將醫療體系推向一個過度診斷跟過度給藥的不健康生態。
回頭來看,我們看到了過去單純使用藥物的不足,但這多少有點後見之明,因為醫學的真正最大突破是在這二十年左右,其中之一就是本書作者反覆提到的外基因學(epigenetics),對許多人而言,這是一個陌生的名詞,基因學聽過,那「外」基因學是什麼?當一九五三年華生跟克利克發現了DNA 的雙股螺旋結構,我們一度以為所有生命的祕密都將解開,可以找到疾病的編碼,找到那個醫師口中常常出現的生病原因:「體質」,但是在二○○二年,堪比登陸月球的人類基因定序計劃完成後,科學家很訝異地發現:
1.我們的DNA 中僅百分之二帶有基因(可以轉譯出蛋白質),剩下的百分之九十八是不直接帶有訊息的(不能轉譯出蛋白質)。
2.人類DNA 所含的基因數(約兩萬兩千)遠比原先預期的低,我們比雞(一萬六千七百三十六)多,但比葡萄(三萬零四百三十四)少,對!沒錯,比葡萄少。
3.DNA 外的結構跟生化變化,也就是外基因,會影響基因的開啓跟關閉,更重要的是它還有遺傳性(過去以為DNA 是唯一的遺傳材料)。
以上說明了,人類的DNA 就跟環境一樣,是動態的,並非是一本寫死的書。可變動的外基因可以調節不可變動的基因,使得我們的生理運作可以符合環境的需求,更進一步來說,我們的DNA 是會聆聽我們所處的環境,而最重要的環境因子之一,就是我們每天吃下肚子的東西,換言之,食物不只是熱量、營養,更重要的,是一種訊息。
本書常舉的例子就是外基因的甲基化,甲基就像是基因的鎖,乙醯基則像是鑰匙,甲基跟乙醯基在外基因上的競爭,影響了基因表現與否。甲基受甲基循環的調節,而甲基循環能否正常運作又依賴B6、B12 及葉酸的存在;乙醯基則受維生素B3 的調節。
就神經介質而言,負責製造多巴胺回收器的基因甲基化高於乙醯基化,結果就是停止製造回收器,因此多巴胺就氾濫,此時如果服用維生素B3 來增加乙醯基,就可以降低多巴胺,也就是跟抗精神病劑達到一樣的臨床效果,但卻沒有藥物的副作用,事隔五十多年,因為外基因學,賀佛的療法有了完整的學理基礎。
一個新的可能
當科學家們發現,原來調節DNA 最有效力的東西,就是營養素,我們終於了解兩千多年前醫學之父希波克拉底所說的:「讓食物成為你的藥物,你的藥物就是你的食物」(Let foodbe thy medicine and medicine be thy food)背後的真知灼見。
個人從醫學院求學、醫學中心進行專科醫師訓練,到目前臨床工作十多年的時間中,很長一段時間都是受病理學及藥物學的訓練,學症狀的控制,這本身並沒有錯,但是控制了症狀後,原本應該與病人共同探究毒物暴露、人際關係、活動量、飲食、壓力等環境因子對細胞生理的影響,如此才能協助病人創造更健康的生活型態,換言之,藥物治療只是一個起點,但是目前的主流醫療卻停留在此。
個人在這三年來陸續參與了《醫師我有可能可以不吃藥嗎?精神分裂症患者還不知道的自然療法》(麥格羅希爾出版)及《燃燒吧!油脂與毒素:B3 的強效慢性疾病療癒臨床實錄》(博思智庫出版),加上本書,算是精神疾病營養治療的三部曲,本書作者威爾許博士繼承賀佛跟費佛醫師,沒有藥廠之類的資源,致力於精神疾病營養治療的研究近三十多年,並取得許多豐碩的結果,當譯者在二○一五年首次讀到本書的時候,一方面是興奮,一方面也感嘆自己過去視野的偏狹,也開始著手翻譯此書,因為個人認為醫師應該是一個教育者,一個資訊的傳播者,醫師有責任讓患者知道所有的訊息,特別是藥物之外的選擇。
希望這本書能打開一個新的可能,醫師能跳開藥物的框架,思考最新的外基因學及營養基因學(nutrigenomics)所隱含的意義,而病人們能得到更完整的照顧。
蘇聖傑 醫師
高雄醫學大學醫學系畢業
萬芳醫院精神科專科醫師
中華功能醫學會醫師
美國功能醫學會AFMCP 結訓醫師
台灣營養精神研究學會醫師