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就好的方面來說,科學研究證明,一氧化氮在血管生物學上扮演了相當重要的角色,尤其是在血管內皮細胞組織中,若氧化氮合成酶產生的一氧化氮濃度較低時,一氧化氮就變成一種信息分子,可以調節血管的彈性,必要時擴張(vasodilation)以增加血流量。 另一方面,因為一氧化氮本身屬於不很活躍的自由基,如果濃度太高,就具有細胞毒性;人體血漿內的一氧化氮還會消耗維生素C(ascorbic acid),降低維生素C(也是一種抗氧化劑)的濃度,出現脂質過氧化。因此特別容易在「缺血再灌流」的過程中造成傷害,還可能引發神經退化性和慢性發炎性疾病。 然而高濃度的一氧化氮雖具有細胞毒性,一樣具有正面效用,可作為一種高度毒性氧化劑使用,例如巨噬細胞內的誘導型氧化氮合成酶,產生高量的一氧化氮時,就可以殺死微生物,避免微生物戕害身體健康。 一氧化氮雖然容易受到細胞介素(interleukin, IL-1β)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)及干擾素(interferon, IFN-γ)、脂多醣(lipopolysaccharide, LPS)的刺激而產生,但也可受轉形生長因子(TGF-β)和IL-4、IL-10的抑制,因此可當作一種介體(mediator),有助於促使有害細胞凋亡。這是因為一氧化氮與過氧化氫的反應速率,比超氧陰離子受超氧化物歧化酶(SOD)的歧化速度快3倍,因此一旦一氧化氮與過氧化氫發生作用,過氧化氫就會強力阻止一氧化氮的調節信息作用,避免其活化,同時一氧化氮與超氧陰離子產生過氧化亞硝酸鹽(peroxynitrite, ONOO–);這是一種強力氧化劑,具有細胞毒性,因而促使細胞凋亡。 根據研究,過氧化亞硝酸鹽還能選擇性的將蛋白質內的酪氨酸殘基(tyrosine residues)硝酸化,包括粒線體內的錳SOD(Mn-SOD),以及具誘導性的一氧化氮合成酶(inducible NO synthase, iNOS)。過氧化亞硝酸鹽還可誘導單股的DNA,造成損害;或促使細胞膜脂質過氧化,或使低密度脂蛋白(LDL)產生氧化作用。也就是說,過氧化亞硝酸鹽似乎是藉某種化學作用,在組織發炎處造成傷害;或影響神經退化性疾病、腎臟病患者的血管,使其失去作用。 由內皮細胞產生的過氧化亞硝酸鹽,還可降低一氧化氮的可用率。一氧化氮是保持血管舒張的重要因子,一旦失去一氧化氮的有效性,則血管收縮後容易形成高血壓。許多研究證明,假如SOD可以控制內皮細胞的過氧化氫活性,就可能維持血壓正常。
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