多環芳香烴化合物暴露與心血管疾病之關係性探討IOSH99-M307

　　多環芳香烴化合物 (polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)乃藉由燃燒過程之碳氫有機物分解而形成，因此高溫及燃燒作業模式下極易因燃燒不完全而產生PAHs。於鑄造廠之職業暴露調查中發現勞工暴露於高濃度之PAHs會使血液脂質過氧化傷害，產生丙二醛(malondialdehyde, MDA)增高，而會使勞工罹患心血管疾病之風險增高。因此本計畫以可能暴露於PAHs之作業勞工為研究對象，以進行勞工之PAHs暴露與心血管疾病之關係性探討。本計畫選擇塑膠加工作業場所與鑄造廠勞工為研究對象，由於塑膠作業場所以熱塑性塑膠為原料，其線狀分子之高分子經加熱後即軟化或熔融，再經冷卻恢復原來的固體形狀，此高溫加熱作業環境下可能會產生PAHs，另於過去之研究亦發現鑄造廠勞工會有PAHs之暴露。

　　本研究共完成64人次之PAHs暴露評估與24位勞工個人環境採樣，利用1-羥基焦腦油(1-hydroxylpyrene, 1-OHP)為生物暴露指標，以評估勞工PAHs之暴露，此外以低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-cholesterol, LDL-C)及高敏感度C-反應蛋白 (high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)兩項為前驅指標進行心血管疾病之危害分析。氧化傷害指標方面已完成染色體端粒長度 (Telomere length)與血清中MDA (malondialdehyde)、血液之DNA斷裂 (DNA strand breaks, TMOM) 與尿液中8-羥基去氧鳥糞核□(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine, 8-OH-dG)之分析。研究結果顯示鑄造廠與塑膠加工廠各製程區總粉塵濃度依序為打砂區 (18.39 mg/m3)＞造模(8.75 mg/m3)＞熔解爐 (5.04 mg/m3)＞品管 (1.45 mg/m3)＞警衛室 (0.31 mg/m3)＞塑膠加工廠熔合區(0.19 mg/m3)。根據台灣工作場所可允許之總粉塵濃度為10 mg/m3評估，除打砂區不符合規範外，其餘區域都低於容許濃度標準。暴露於PAHs作業之勞工尿液中1-OHP濃度，包括鑄造廠勞工(1.22 ± 1.36，n=22)與塑膠加工廠勞工(1.45 ± 1.16，n=14）均顯著高於行政部門（0.50 ± 0.31，n=25）。顯示相較於行政部門，鑄造廠和塑膠加工廠勞工體內有較高之PAHs暴露。各製程區勞工個人採樣之總PAHs濃度依序為品管 (215.98 μg /m3)＞熔解爐 (101.75 μg /m3)＞造模 (79.75 μg /m3)＞警衛室 (61.94 μg /m3)＞打砂區 (57.76 μg /m3)；塑膠廠之熔合區濃度為58.77 μg /m3，此結果以品管、熔解爐、造模區之PAHs濃度為最高，鑄造廠之PAHs暴露高於塑膠加工廠。品管作業區個人採樣之PAHs濃度異常較高的原因，推測是由於該作業勞工在廠內各區域走動，因此暴露到各區之PAHs的可能性比一般固定作業勞工高。暴露與健康疾患之相關性分析結果顯示，暴露於PAHs的勞工8-OH-dG與心血管指標中之hs-CRP與LDL-C統計結果呈現顯著正相關 (p<0.05)，故LDL-C濃度越高，其hs-CRP濃度也越高；另外，鑄造廠、塑膠加工廠及行政人員之LDL-C的數值幾乎都高於正常範圍 (<100mg/dl )內，發生冠狀心臟病之風險可能較高，除了工作場所暴露的危害外，需應加注意生活習慣與飲食。

　　本研究同時也發現染色體端粒長度與氧化性傷害MDA呈現顯著負相關，此結果經過複回歸分析後，亦顯示勞工體內MDA濃度越高，染色體端粒長度越短。因此，根據研究結果推測PAHs暴露會造成氧化性傷害，且氧化傷害可能與染色體端粒變短有關，而染色體端粒長度與肺癌、心血管疾病可能有關，未來PAH暴露與相關疾病之關係性應持續探討。