這種研究的工作強度之高就算強調一萬次也不夠。我讀博士時也做過類似的研究，那種折磨真的會讓人精神受創，我到現在都還忘不了。不過話說回來，我是在英國劍橋的桑格研究院（Sanger Institute，全球最大的人類基因體定序中心之一）工作，那裡大部分都是自動化系統，還有機器人幫忙用吸量管把上千個樣本注入小玻璃瓶裡，環境條件好太多了。當時的研究團隊想必更辛苦、更難熬。
 
巧合的是，一組下視丘基因研究團隊幾乎在同一時間發現了影響這些受體的物質，也就是下視丘分泌素（hypocretin，亦即orexin，食慾激素），而那位有先見之明的艾克諾摩醫師當初便確切指出大腦中的下視丘與猝睡症息息相關。現在我們知道，製造下視丘分泌素的神經元位於小小的外側下視丘區（lateral hypothalamus），同時廣泛投射至整個大腦。具體而言，這些神經元直接連結了腦幹中控制睡眠、清醒與做夢的區塊。
 
然而，罹患猝睡症的狗並沒有讓我們解開所有疑問。我的猝睡症患者中僅少數幾位有嚴重的家族病史。猝睡症患者的一級親屬（父母、手足和子女）患有此病的風險比一般人高一百倍，但也意味著只有百分之二到百分之十的親屬會有猝睡症的問題。就單一基因所引發的疾病來看，這個數據與預期的情況相距甚遠。這表示，基因可能是猝睡症的致病要素，但人類基因並不是唯一的答案，也不能用來解釋全貌。事實上，目前只在一名人類病患（該個案於六個月大時發病）身上發現和前述杜賓犬相同的HCRTR2基因突變現象。
 
根據後續相關實驗及研究結果，下視丘分泌素確實與人類猝睡症有關，但其對人類猝睡症和犬類猝睡症的影響仍有本質上的差異。史丹佛研究中的狗是接收下視丘分泌素的受體在組合上有基因缺陷，人類患者則是缺乏下視丘分泌素或分泌不足（即受體正常，但完全沒有或只有微量的下視丘分泌素可與之結合、產生作用）。這兩種缺陷都會造成下視丘分泌素媒介系統運轉失靈，進而導致猝睡症。不過在人類病例，特別是那些伴隨猝倒症狀的案例中，製造下視丘
 
分泌素的神經元有受損的情況。有猝倒症狀的患者平均喪失了百分之九十的下視丘分泌素製造神經元。這些神經元出於某種原因就這樣徹底消失，不復存在。此外，腦脊髓液（包圍著腦部與脊髓的體液，可藉由腰椎穿刺術取出）中的下視丘分泌素測量報告也顯示，罹患猝睡症伴隨猝倒的患者幾乎都有此種化學物質缺乏或含量極低的問題。